Индивидуальные различия человеческих характеров и особенностей поведения, по-видимому, не очень сильно зависят от генов. Гораздо большее значение имеет воспитание (в самом широком смысле). Но генетическая составляющая у этих различий тоже имеется. Классический пример — варианты (аллели) генов, кодирующих дофаминовые рецепторы. Например, известно, что мутации, ведущие к уменьшению количества дофаминовых рецепторов второго типа (D2) в определенных участках мозга, приводят к импульсивному поведению и повышают риск развития наркотической или алкогольной зависимости. Кроме того, люди с пониженным количеством рецепторов D2 чаще страдают ожирением (так как склонны к обжорству), чаще становятся рабами других вредных или опасных привычек (таких, например, как страсть к азартным играм).

Одна из мутаций (точнее, полиморфизмов), приводящих к снижению числа дофаминовых рецепторов, известна под названием A1. У носителей этой мутации количество дофаминовых рецепторов D2 понижено примерно на 30%.

Необходимо помнить, что речь идет вовсе не о жесткой генетической предопределенности того или иного типа поведения, а всего лишь о некоторой довольно слабой тенденции. Например, в большой выборке наркоманов может оказаться 7–8% людей, гомозиготных по аллелю А1, а среди здоровых мы обнаружим только 2-3% таких гомозигот. Таким образом, большинство наркоманов имеют «нормальный» генотип, а большинство гомозигот по А1 на самом деле не являются наркоманами (а кто решил, что это предложение противоречит предыдущему, тот не учел, что наркоманы составляют сравнительно небольшой процент населения).

Считается, что уменьшение количества рецепторов D2 ведет к недостатку положительных эмоций, и это толкает людей на поиск экстремальных способов получения радости от жизни. Однако механизм связи между недостатком дофаминовых рецепторов и различными видами опасного поведения может быть и иным. Ведь дофамин — не только «вещество удовольствия», он выполняет в мозге несколько разных функций, в том числе участвует в процессах обучения.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям.

Для проверки этого предположения был поставлен эксперимент, в котором приняли участие 26 здоровых мужчин 25–28 лет, 12 из которых были носителями аллеля А1. Эксперимент состоял из двух этапов: «обучения» и «проверки». В ходе обучения испытуемые должны были 140 раз подряд выбрать один из двух символов (допустим, А или Б), последовательно появляющихся на экране. За «правильное» угадывание давалось вознаграждение (в статье почему-то не сказано, какое). Каждый раз «правильным» мог оказаться любой из двух символов, но с разной вероятностью. Например, символ А вознаграждался в 80% процентах случаев, а символ Б — только в 20% (в других экспериментах использовались соотношения вероятностей 70:30 и 60:40).

В ходе «обучения» испытуемые, конечно, замечали, что символ А приносит им удачу чаще, чем Б. Две группы не различались по средней частоте выбора «хорошего» и «плохого» символов в процессе обучения. То есть обучение, казалось бы, прошло одинаково успешно независимо от наличия или отсутствия аллеля А1. Но обучение в данном случае могло строиться на двух разных принципах: «избегать плохого» и «выбирать хорошее». Иными словами, испытуемые могли учиться как «на ошибках», так и на позитивном опыте. Второй этап эксперимента был нужен как раз для того, чтобы разделить эти две возможности.

На втором этапе испытуемым снова предлагали на выбор два символа - один уже знакомый («хороший» А или «плохой» Б), а второй - новый, незнакомый. Это позволяло понять, чему, собственно, научились испытуемые: избегать «плохого» символа или выбирать «хороший».

И вот тут между двумя группами выявились достоверные различия. Люди без аллеля А1 одинаково хорошо научились выбирать символ А и не выбирать символ Б. Иными словами, они сделали правильные выводы как из позитивного, так и из негативного опыта. Люди с аллелем А1 очень уверенно выбирали «хороший» символ А, а вот избегать символа Б они практически не научились (выбирали его практически с той же частотой, что и спаренный с ним незнакомый символ). Таким образом, они не сделали выводов из своих «ошибок», негативный опыт не запечатлелся у них в памяти.

В ходе опытов ученые следили за состоянием мозга испытуемых при помощи магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что у людей с аллелем А1 при «неправильном» выборе слабее возбуждался особый участок лобной коры — ростральный отдел поясной извилины (rostral cingulate zone, RCZ), который, как было показано ранее, участвует в «обучении на ошибках». Был выявлен также целый ряд других различий в работе мозга во время получения «негативного опыта» в двух группах испытуемых. В частности, оказалось, что у людей без аллеля А1 при «неправильном» выборе RCZ работает скоррелированно с гиппокампом (который отвечает за формирование долговременной памяти) и прилежащим ядром (Nucleus accumbens), которое, видимо, участвует в эмоциональной оценке приобретаемого опыта и в котором много дофаминовых нейронов. У носителей аллеля А1 никаких корреляций в работе RCZ, гиппокампа и прилежащего ядра в ходе приобретения негативного опыта не наблюдалось.

В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля А1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.